Herpes Virüsü Nedir?
Herpes simpleks virüsü (HSV), ağrılı kabarcıklara veya yaralara neden olan viral bir enfeksiyondur. HSV’nin iki türü vardır: Dudak çevresinde veya ağızda yaralara neden olan, bazen ateş kabarcıkları veya uçuk olarak adlandırılan HSV-1 ve genellikle cinsel organlarda (özel bölgelerde) yaralara neden olan HSV-2. HSV-1 en yaygın HSV virüsüdür ve birçok kişi tükürük ile cinsel olmayan temas yoluyla erken yaşta bu hastalığa yakalanır. Ancak HSV-1 bazen oral seks sırasında genital herpese neden olur. HSV, varicella-zoster virüsü (VZV), sitomegalovirüs (CMV) ve Epstein-Barr virüsü (EBV) dahil olmak üzere, insanlarda hastalığa neden olabilen, herpesvirüs ailesinden sekiz virüsten oluşan bir gruba aittir. Pek çok kişi asemptomatik HSV ile yaşıyor ve hiçbir zaman bir uçuk salgını ya da aktif bir dönem geçirmiyor. Uçuğa neden olan virüs Alzheimer hastalığına yakalanma riskinizi artırabilir.
İsveç’te 70 yaşında binden fazla kişi üzerinde yapılan uzun vadeli bir araştırma, herpes simpleks virüsü tip 1’e (HSV-1) maruz kalanların demans geliştirme olasılığının iki kat daha fazla olduğunu ortaya çıkardı.
Bu ilişki, Alzheimer hastalığının bilinen en güçlü iki belirleyicisi ne olursa olsun doğruydu: yaş ve APOE-4 adı verilen genetik varyant. Bulgular, bazı yaygın viral enfeksiyonların bilişsel gerilemenin gözden kaçan bir nedeni olabileceğini öne süren son bulgulardır.
Bugün İsveç’teki yetişkinlerin yaklaşık yüzde 80’i, bilseler de bilmeseler de, HSV-1’e karşı antikorlar taşıyor; bu da bağışıklık sistemlerinin zaten patojene maruz kaldığı anlamına geliyor.
Oral herpesi olan birçok hasta hiçbir zaman semptom yaşamasa da, diğerleri zaman zaman ağız ve dudak çevresinde iltihaplanma ve kabarcıklar yaşayabilir. Yaşam boyu enfeksiyonun kendisini dışarıdan nasıl gösterdiğine bakılmaksızın, İsveç’ten elde edilen yeni bulgular, HSV-1’in sinsi iç sonuçlara sahip olabileceğini öne sürüyor.
İsveç’teki Uppsala Üniversitesi’nden epidemiyolog Erika Westin, “Sonuçların önceki çalışmaları doğrulaması güzel” diyor.
“Araştırmalardan, bizim sonuçlarımız gibi, herpes simpleks virüsünün demans için bir risk faktörü olduğunu gösteren giderek daha fazla kanıt çıkıyor.”
Demansın temel nedenleri modern tıpta en çok araştırılan gizemlerden biridir.
Alzheimer hastalığı demansın en yaygın şeklidir ve her zaman olmasa da sıklıkla beyindeki anormal protein birikimleriyle karakterize edilir.
Sinirbilimciler ve ilaç araştırmacıları yıllardır bilişsel gerilemeyi engellemek için bu kitlelerin oluşumunu engellemeye odaklandılar, ancak çok az başarı elde ettiler.
Bazı uzmanlar artık bunu oyalayıcı bir taktik olarak görüyor. Bu kitlelerin beyinde var olmak için her türlü nedeni olduğundan şüpheleniyorlar. Merkezi sinir sisteminin bağışıklık tepkisinde, hasarı onarmada veya patojenlerin zarar vermesini önlemede rol oynayabilirler.
Bu nedenle bazı Alzheimer hastalığı türleri, yabancı mikroplara karşı “kontrolden çıkmış” bir bağışıklık tepkisinin işareti olabilir.
Enfeksiyonların Alzheimer hastalığının bazı varyantlarına neden olabileceği fikri ilk kez 1907’de öne sürüldü, ancak onlarca yıldır bu hipotez göz ardı edildi ve bilim camiası tarafından “son derece düşmanca” karşılandı. Bu, ancak son zamanlarda genel olarak kabul edilen ilerleme yolu olarak belirgin hale geldi.
1990’larda, ölen Alzheimer hastalarının beyinlerinde ilk kez olağandışı miktarlarda HSV-1 DNA keşfedildi. Daha sonra 2008 yılında araştırmacılar, Alzheimer hastalarının ölüm sonrası beyinlerindeki protein plaklarının yüzde 90’ında HSV-1 DNA’sının mevcut olduğunu keşfettiler. Ayrıca beyindeki HSV-1 DNA’sının yüzde 72’si bu plaklarda bulundu. Sonuçlar, herpes virüsüne karşı bağışıklık tepkisinin bilişsel gerileme ile yakından ilişkili olduğunu göstermektedir.
Yalnızca bu yıl, yaklaşık 500.000 tıbbi kayıt üzerinde yapılan bir araştırma, ensefalit ve zatürre gibi bazı ciddi viral enfeksiyonların, Parkinson hastalığı veya Alzheimer hastalığı gibi nörodejeneratif hastalıkların riskini artırabileceğini buldu.
Ancak bugüne kadar HSV-1 gibi patojenlerin bilişsel gerilemedeki rolünü destekleyecek yeterli kanıt bulunmuyor. Giderek daha yaygın olmasına rağmen, sinirbilim araştırma grupları tarihsel olarak mikrobiyoloji veya viroloji uzmanlarını içermemektedir. Bazı çalışmalar HSV-1 antikorlarının demans riskiyle ilişkili olduğunu gösterse de diğerleri böyle bir bağlantı bulamadı.
İsveç’teki Uppsala ve Umeå üniversitelerinden araştırmacılar, genç hastaları daha uzun bir süre boyunca takip ederek ve analiz sırasında onları yaşlarına göre eşleştirerek bu karışıklığın önüne geçmeyi başardılar.
15 yıl boyunca takip ettikleri 1.002 yetişkin katılımcının yüzde 82’si HSV-1’e karşı antikor taşıyordu. Çalışmadaki bu hastaların demans geliştirme olasılığı, HSV-1 antikorları olmayanlara göre iki kat daha fazlaydı.
İlginç bir şekilde, genetik risk faktörü APOE-4’ü taşıyan katılımcıların HSV-1 antikoruna bağlı bilişsel gerileme sergileme olasılıkları daha yüksek değildi.
Bulgular, APOE gen varyantının HSV-1’in beynin bağışıklık tepkisi üzerindeki olası etkilerini artırabileceğini öne süren önceki çalışmalarla çelişiyor.
Westin, “Bu çalışmanın özel yanı, katılımcıların yaşlarının benzer olması, bu da sonuçları daha da sağlam kılıyor çünkü demans gelişimiyle ilişkilendirilen yaş farklılıkları, sonuçları karıştıramaz” diyor Westin.
Westin ve meslektaşları, herpes tedavisinin demansı önlemeye veya başlangıcını geciktirmeye yardımcı olup olmayacağını öğrenmek için randomize kontrollü araştırmalar yapılması çağrısında bulunuyorlar. Ancak antiviral ilaçlar ve demansla ilgili klinik araştırmalara yönelik önceki başvurular, finansman sağlayan kuruluşlar tarafından reddedilmişti.
Herpes tedavisinin Alzheimer hastalığı üzerindeki etkilerini inceleyen, devam eden Faz II klinik araştırmalardan ilkinin Aralık 2024’te tamamlanması planlanıyor.
Westin, bu tür bulguların “hastalığın geleneksel antiherpesvirüs ilaçlarıyla erken tedavi edilmesine veya hastalığın ortaya çıkmasından önce önlenmesine yönelik demans araştırmalarının daha da ilerlemesine yardımcı olabileceğini” umuyor.
Bu yazı Journal of Alzheimer’s Disease adresinden derlenmiştir.